Pour ne pas mourir jeune il faut ,evidemment et avant tout , résister aux maladies qui risquent de vous faire mourir prématurément.

Il y a un siécle à peine ,nos arrières grand-parents mouraient souvent avant la quarantaine d’infections aussi banales qu’une pneumonie ou une simple crise d’appendicite ...

Lorsque j’ai commencé mes études de médecine dans les années soixante-quinze on se gardait bien d’annoncer la vérité aux malades atteint de cancer puisque celà équivalait généralement- à l’époque- à un arret de mort... alors qu’ on guérit actuellement plus de la moitié voire les trois-quart des cancers !!!

La médecine traditionnelle a gagné le pari de l’espérance de vie qui ne cesse d’augmenter, mais qu’en est-il de la qualité de vie et de la lutte contre le vieillissement ?

Extraits de l’interview de Jacques Roland, président du Conseil national de l’Ordre des médecins.

SOURCES /L’Expansion.com

Jacques Roland : "Il y a 30 ans, la seule demande des patients, c’était la survie"

Les attentes de la société vis-à-vis de la médecine ont-elles beaucoup évolué ? Jacques Roland :<< Il y a trente ans, la seule demande des patients, c’était la survie. Depuis, la médecine a fait d’énormes progrès, qui ont contribué à améliorer considérablement l’espérance de vie. Aujourd’hui, on n’attend plus forcément d’elle qu’elle permette de vivre toujours plus longtemps, mais plutôt qu’elle aide à vieillir en bonne santé. C’est pour cela, d’ailleurs, que l’ordre vient de reconnaître l’existence d’un champs d’activité en plein essor, la « médecine morphologique et anti-âge », à travers la création d’un diplôme inter-universitaire. >>

EN SAVOIR PLUS : REVUE DE PRESSE SCIENTIFIQUE

SOURCES Futura-Sciences.com.

<< Le vieillissement et la différence de durée de vie des espèces :

La variabilité de la longévité des êtres vivants allant de quelques heures pour l’éphémère à plus de cent ans pour les tortues des Galápagos prouve que l’efficacité des mécanismes mis en oeuvre contre le vieillissement est fort variable.

Les travaux destinés à comprendre les mécanismes génétiques du vieillissement peuvent être classés en trois catégories :

  l’étude des maladies génétiques associées à un vieillissement accéléré : La découverte de gènes dont la mutation est responsable de syndromes humains de sénescence précoce est un grand succès.

  la compréhension des mécanismes réglant normalement l’aptitude des cellules de mammifères à se diviser ;

  la biologie comparée.

D’importants succès ont été remportés par ces trois approches.

  Grâce à la première, les gènes dont la mutation entraîne de très graves maladies conduisant à un viellissement accélérée ont pu être identifiés.

Citons le cas du syndrome de Werner, maladie frappant les sujets dès l’âge de vingt ans, et chez laquelle les signes du vieillissement s’accompagnent d’une grande susceptibilité au cancer. Le gène en cause code une enzyme qui intervient dans la division et la réparation de l’ADN.

La seconde affection, baptisée progeria, apparaît encore beaucoup plus sévère puisque des enfants âgés de dix ans à peine ressemblent à de très grands vieillards. Ici, des équipes françaises et américaines ont démontré l’implication d’un gène codant une protéine de la paroi des noyaux cellulaires.

Si la découverte de gènes dont la mutation est responsable de syndromes humains de sénescence précoce est un remarquable succès. Elle ne débouche encore, hélas, ni sur de perspectives thérapeutiques pratiques de ces maladies, ni sur des stratégies plausibles d’action sur le vieillissement humain.

  La seconde stratégie est fondée sur l’observation que, lorsqu’elles sont placées en culture, des cellules humaines n’ont que deux possibilités : soit elles finissent par devenir sénescentes et cessent de se diviser ; soit elles se transforment en cellules cancéreuses, et demeurent alors immortelles !

Les chercheurs formulèrent par conséquent l’hypothèse que les mêmes fonctions agissaient, en sens opposé, sur la formation des cancers et sur le mécanisme de la sénescence. Cette hypothèse fut démontrée par de très nombreuses expériences. L’une d’entre elles porte sur le gène codant la protéine P53. P53 est un gène « suppresseur de cancer » très fréquemment inactivé dans les tumeurs humaines. Il freine en quelque sorte la multiplication cellulaire dont l’emballement conduit à la prolifération déréglée caractérisant les tumeurs cancéreuses. Or, des expériences menées in vivo chez la souris ont démontré que, dans certaines conditions, l’augmentation de l’activité du gène P53 conduisait, en effet, à des symptômes de vieillissement précoce.

La télomérase est une autre vedette des études biologiques du vieillissement : il s’agit de l’enzyme chargée de réparer en permanence l’extrémité des chromosomes. En effet, pour des raisons qui dépendent du mécanisme de recopiage des deux brins de l’ADN lors des divisions cellulaires, ces extrémités chromosomiques baptisées télomères, sont « grignotées » à chaque division. Par conséquent, en absence de l’enzyme télomérase qui les rallonge, les télomères se raccourcissent de plus en plus rabotés au cours du vieillissement des cellules. L’activation permanente de cette enzyme dans des cellules en culture leur permet d’être éternelles. Enfin, des souris totalement dépourvues de télomérase finissent, au bout de plusieurs générations, par présenter certains symptômes qui évoquent un vieillissement accéléré.

La transformation de ces très belles études moléculaires en réelles possibilités d’agir sur le vieillissement paraît cependant bien incertaine. En effet, l’observation qu’une activité déréglée du gène P53 et qu’une inactivation de la télomérase provoquent, chez l’animal, certains signes de vieillissement, n’impliquent pas qu’il s’agisse des mécanismes physiologiques de ce phénomène. En réalité, il est fort douteux que la télomérase soit impliquée dans le vieillissement in vivo d’un animal ou d’un homme. De plus, une stratégie consistant à accroître la longévité en diminuant l’activité de P53, tout en augmentant celle de la télomérase dans les cellules, souffre d’une limite évidente : contrecarrer la sénescence cellulaire, c’est également courir le risque de favoriser la transformation cancéreuse. En effet, l’activité de la télomérase est augmentée, et celle de P53 s’avère inhibée dans une très grande diversité de cancers humains !

  La troisième stratégie repose sur la biologie comparative de la sénescence. De récents progrès se sont révélés spectaculaires en ce domaine. Nous pouvons les résumer à travers les travaux de nombreuses équipes sur le ver Caenorhabditis elegans, organisme modèle à l’origine de nombreuses découvertes d’intérêt médical. Plusieurs mutations des gènes de cet animal entraînent une importante augmentation de la longévité. Celle-ci peut même doubler, passant de moins d’une vingtaine à près de quarante jours. Or, beaucoup de ces mutations concernent des gènes qui correspondent, chez les mammifères, à une fonction parfaitement bien caractérisée, celle de la régulation du métabolisme des sucres et des graisses par l’insuline. Chez le ver, la mutation du gène codant un récepteur s’apparentant à celui de l’insuline accroît sa survie. Un résultat semblable peut être obtenu en interrompant à d’autres niveaux le signal adressé à la cellule par ce même récepteur. Des observations similaires ont été réalisées à partir d’un modèle différent, la drosophile.

De telles données sont à rapprocher d’autres résultats, déjà anciens, obtenus chez divers types de mammifères : diminuer l’alimentation est une manière efficace de prolonger la durée de vie de souris, de rats, et même de singes. Chez l’homme, une telle expérience ne peut être réalisée, mais nous savons que l’obésité est associée à une diminution de l’espérance de vie. Or la réduction de l’alimentation aboutit à une inhibition de la secrétion d’insuline, et donc à un affaiblissement du signal induit par cette hormone lorsqu’elle se fixe à son récepteur.

Enfin, pour compléter ce tableau d’une impressionnante cohérence, l’équipe française de Martin Holzenberger et d’Yves Lebouc, chercheurs à l’Inserm à Paris, a récemment démontré que l’inactivation chez la souris de l’un des gènes codant un récepteur du type de celui de l’insuline (récepteur IGF1 pour Insulin Like and Growth Factor1) augmentait significativement sa longévité et sa résistance au stress. Tous ces résultats établissent un lien évident entre le contrôle génétique de la nutrition et celui de certains des mécanismes du vieillissement. Ces travaux renforcent donc un constat déjà ancien, selon lequel il est préférable de manger peu pour vivre âgé. Des études ultérieures nous diront s’il est possible d’agir sur cette cascade de gènes et sur ces mécanismes de régulation afin de contrecarrer le vieillissement physiologique. En tous cas, plusieurs sociétés de biotechnologies le croient, qui se sont créées afin d’occuper ce créneau. L’une de leurs stratégies, comme dans le cas de l’étude des mécanismes régénérateurs et leur éventuelle transposition à l’homme, consiste à faire l’inventaire des gènes contrôlés par la nutrition, qui interviennent spécifiquement sur la longévité.

Un tel travail de titan fut entrepris chez Caernorhabditis elegans par la méthode déjà décrite des puces à ADN et des ARN interférents. Le principe de l’approche consiste dans un premier temps, avec les puces ADN, à identifier tous les gènes qui s’avèrent soit activés, soit inactivés par les mutations entraînant l’accroissement de la longévité du ver. Puis, l’inactivation individuelle de ces gènes à l’aide d’ARN interférents permet de confirmer leur rôle dans la longévité. De remarquables résultats préliminaires semblent indiquer que la nutrition et le signal de type insuline agissent sur une diversité de gènes intervenant dans diverses fonctions, chacun d’entre eux jouant un rôle relativement faible sur la longévité. Au total, la mise en œuvre concertée de ces gènes agissant à différents niveaux qui aboutit, à l’impressionnante augmentation de la durée de vie des vers.

Plus récemment encore, des observations réalisées sur la levure de boulanger ont suscité une intense excitation dans les milieux de la recherche sur les bases moléculaires du vieillissement. Car la levure vieillit, elle aussi ! Sa longévité est augmentée en réponse à l’action du gène Sir 2, dont l’homologue chez le ver exerce la même action. Il agit alors en « mimant » la réduction du signal de type insuline. Mieux encore, il a été démontré que Sir2 intervenait dans l’augmentation de la durée de vie qu’entraîne, dans différentes espèces, la restriction calorique. Or, il existe des équivalents de Sir 2 chez les mammifères et l’homme : ils codent des enzymes baptisées « sirtuines ». Il est aisé d’imaginer avec quelle frénésie les chercheurs s’efforcent aujourd’hui d’identifier des inducteurs des sirtuines... Le resveratrol, constituant du vin rouge, pourrait avoir cette propriété, ce qui ne suffit pas encore à faire de la boisson de Bacchus un élixir de jouvence !

L’une des manières de ne point mourir reste, bien entendu, de résister aux maladies qui risquent d’emporter l’organisme prématurément. Il semble, à cet égard, que la résistance aux maladies et l’augmentation de la durée de vie procèdent, du moins en partie, d’un même processus.

En effet, les mutations des gènes de Caenorhabditis elegans qui augmentent la longévité du ver accroissent également sa résistance aux infections bactériennes. Nous avons vu que la souris, dont un gène codant le récepteur IGF1 avait été inactivé, se révélait résistante au stress.

De plus, il paraît raisonnable de lier l’intensité du signal nutritionnel au développement de certaines maladies de la nutrition, telles que l’obésité et l’athérosclérose. Une action à ce niveau permettrait d’évoluer sur plusieurs tableaux. Il n’en reste pas moins que le succès de telles recherches, visant à prolonger les limites biologiques de la vie humaine reste, demeure pour le moins incertain, même s’il a cessé d’être totalement fantasmagorique.>>

Quant à savoir s’il serait souhaitable que notre proche entourage se peuple d’une considérable proportion de centenaires, c’est encore une autre question !